中华医学会高压氧分会年版的相对禁忌证提出：闭角青光眼。
闭角型青光眼发作期急性眼压迅速升高也可导致眼部灌注压暂时下降，视乳头毛细血管灌注压下降到其自身调节范围临界值以下，可导致部分敏感人群视乳头发生缺血并进而导致发病。
当高眼压得到纠正后，又会发生眼球组织的缺血再灌注损伤无法得到缓解，导致不可逆转的视力损伤，其致残率居高不下，还专门应用糖皮质激素治疗。
缺血性视神经病变是一组严重危害视功能的常见视神经疾病，包括多种类型，每一种类型都有其自身的病因、发病机制、临床表现和治疗方法。非动脉炎性前部缺血性视神经病变是最为常见类型，是危害中老年人视功能的重要原因之一。
那闭角型青光眼，为何作为高压氧治疗相对禁忌？闭角型青光眼眼压升高导致缺血性视神经病变，高压氧治疗是否有效？当高眼压解除后，存在的缺血再灌注损伤，及时应用高压氧治疗是否有效？是否会最大程度降低视力损伤？高压氧治疗又需要什么？
上述问题犹如矛和盾，小编将通过相关文章向大家解读，文章或许过长，也有些枯燥或烧脑，请耐心读完，仔细思考。
上述文字参考文献：[1]医院第六医学中心.中华医学会高压氧分会关于“高压氧治疗适应证与禁忌证”的共识(版)[J].中华航海医学与高气压医学杂志,,26(1):1-5.[2]中华医学会眼科学分会神经眼科学组.我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识(年)[J].中华眼科杂志,,51(5):-.[3]张青,石砚,康梦田.急性原发性闭角型青光眼糖皮质激素治疗的使用操作专家共识[J].眼科,(02):12-13.相关解剖知识和概念在讲解相关知识之前，先把相关解剖图片分享给大家，本文第一章图片也是正常房水循环的过程。缺血性视神经病变是营养视神经的小血管发生阻塞，引起视神经供血不足所致。根据缺血的部位可分两种:以筛板为界，筛板以前视神经包括视乳头缺血，称前部缺血性视神经病变又称缺血性视乳头病变;筛板以后视神经缺血病变称后部视神经缺血性病变。临床上以前者多见。参考文献：[1]易*晖.高压氧对青光眼的治疗作用[C].中华医学会第十次全国高压氧医学学术会议论文汇编.北京:中华医学会,:23-25.青光眼视神经损害的机制目前认为：青光眼视神经萎缩是眼压升高引起的机械压迫及视网膜缺血共同所致。通过激活兴奋性*素谷氨酸而导致视网膜节细胞程序性死亡，即凋亡。
小编解读1.通过上述机制，可以看出眼压升高可造成机械压迫（筛板变形）、血管缺血。
2.上述原因造成视网膜节细胞损伤，当眼压升高被解除后，又存在缺血再灌注损伤。
3.上述机制造成细胞最终凋亡，相关一系列细胞内离子、物质和代谢等改变。
眼压升高不解除，高压氧治疗参考文献：QuigleyHA,FlowerRW,AddicksEM,etal.Themechanismofopticnervedamageinexperimentalacuteintraocularpressureelevation[J].InvestigativeOphthalmologyVisualScience,,19(5):-.实验性急性眼压升高时视神经损伤机制的研究作者用灵长类动物32只眼制作眼压升高，一组在舱内一个大气压下呼吸空气，一组在3ATA呼吸纯氧，4小时后观察相关结果。
结果：尽管高压氧治疗的动物动脉氧水平显著增加，但两组动物的视神经头都有轴突运输阻塞，两组无显著性差异。
结论：缺氧似乎不是由高眼压引起急性轴突损伤的最重要的原因，而机械压迫更可能是诱发神经损伤的另一种原因。
小编解读1.本文研究动物为灵长类动物，此模型具有很好的代表意义，通过本次实验说明眼压升高造成视力损伤，最主要的原因为机械压迫筛板，单纯通过改善血管缺氧无法逆转病程，因而这也是闭角型青光眼为高压氧治疗相对禁忌的原因所在。
2.闭角型青光眼发作期造成眼压升高，随即造成机械压迫（筛板变形、血管受压），高压氧治疗虽改善血管受压造成的缺氧，但无法改善机械压迫和筛板变形这个因素，治疗也就无根本性意义，甚至病情会进一步加重。
3.本研究相关实验数据具有借鉴意义的--动脉血气测量：在4小时实验结束时，室内呼吸空气的动物维持正常的氧分压和二氧化碳分压水平。在3ATA的压力下，氧分压增加到大约毫米汞柱。高压氧组在实验前后的二氧化碳分压水平同样保持正常。
4.有没有可能是高氧水平导致视神经头的血流量减少，从而导致组织氧输送的整体减少？众所周知，高压氧在一定程度上降低了脑血流量。高压氧治疗虽然收缩血管，但在每个被研究的中枢神经组织中，血氧水平的升高大大超过了这种轻微的血流量减少，从而导致组织氧的净增加。虽然眼压升高导致血流量减少，但高压氧导致氧弥散能力增加，通过氧扩散增加了血管周边组织供氧。
5.在这个实验中，视神经头组织的人工氧气条件是否在本质上是有*的，而不是潜在的保护作用？众所周知，反复暴露在高压氧中会对某些中枢神经组织产生*性。然而，在本实验条件下，动物没有表现出行为异常。观察到的超微结构变化与报道的氧中*不同。此外，神经头中唯一轴突有组织学异常的区域是巩膜筛板。
急性眼压升高解除，高压氧治疗参考文献：[1]易*晖.高压氧对大鼠高眼压视网膜损伤的保护作用[D].湖南医科大学,:43页.这是一篇硕士学位论文，作者用大鼠人工高眼压模型，以生理盐水前房灌注进行加压至至闪光视膜电图b波消失的临界压力，并维持90分钟，造成视网膜损伤。
实验组模型完毕当天进行高压氧治疗，采用2.0ATA，吸高浓度氧80分钟的方案，共治疗7日。第7日复查视网膜电图，并检测视网膜的酶（氧化氮合酶和细胞色素氧化酶）的活性。
结果显示:高压氧治疗组鼠视网膜酶活性相比对照组升高，细胞色素氧化酶活性基本接近正常；高压氧治疗7日大鼠的视网膜电图b波波幅恢复60.04士19.33%，而对照组为41.85士13.20%。
结论:高压氧治疗可提高氧化氮合酶和细胞色素氧化酶的活性，促进缺血后视网膜电图b波恢复。高压氧能保护视神经细胞抵抗缺血性损伤。
小编解读1.本次实验采取的动物模型只是维持高眼压90分钟，相当于临床上遇到急性恶性眼压升高，通过手术等方式将眼压升高给解除了，那此时再高压氧治疗，主要是对其缺血后再灌注损伤等方面进行治疗，通过实验结果可以看出高压氧治疗对其是有效的。
2.本次实验采取的眼压模型，对视神经节细胞损伤危害到底有多大？因为其只是临界压力，是不是上述损伤会比较轻甚至可逆？而临床上遇到高眼压数值是不是比实验模型更高和危害更大，临床紧急处置时间长短不同，那损伤也不同，因而本实验数据具有指导意义，但不能完全取代临床。
3.但无论如何，本实验证明了高压氧对解除高眼压的缺血性视神经损伤是起到治疗作用，而不是起到危害作用。
外界对缺血性视神经病变高压氧治疗误区参考书籍：高春锦,杨捷云,翟晓辉,等.高压氧医学基础与临床.人民卫生出版社,.5.应提醒大家注意，由于本病的病因、发病机制尚不十分明确，一般病人的病程长，病情进展较缓慢，但总的预后不佳，最终将失明。
有的病人视力恶化较快，对这种病人进行高压氧治疗，有可能在治疗期间或治疗后，视力发生恶化。
虽然病人视力恶化与高压氧无关，但由于高压氧有收缩全身动脉的作用，易被患者及家属误认为高压氧治疗引起的失明，作为医疗事故与医生纠缠不清。
所以，对视力恶化较快的患者高压氧治疗要慎重，尽量不做。笔者就有这方面的教训。
小编对外界误区的解读1.高压氧治疗对血管是有收缩作用，但其血液内溶解的物理溶解氧量大大多于其血管收缩所造成的氧量减少，而且高压氧状态下可增加氧气的弥散距离，这些都起到很好的治疗作用，在上面灵长类动物实验里面已经提到了相关实验数据。另外假设上述作用是有危害的，那高压氧治疗对视网膜动脉栓塞治疗更加是危害的，但高压氧却能起到很好的治疗作用，点击下方文章标题即可阅读。
从英文文献和欧洲高气压共识聊：高压氧应早期应用到视网膜动脉栓塞2.高压氧治疗对缺血再灌注损伤也起到很好的治疗作用，不能因为一听到氧，就想到氧化应激，氧化应激分为病理性氧化应激和生理性氧化应激，病理性氧化应激发生在缺氧状态，能量物质无法有氧代谢，造成大量氧自由基生成；但高压氧可以促进代谢的正常恢复，生理性氧化应激只产生少量生理性氧自由基并能促进机体抗氧化机制起作用，另外最新文献研究显示高压氧可以通过非线粒体途径激活机体抗氧化防御系统。高压氧治疗在皮瓣、离体器官保存和移植、断肢（指和趾）再植方面均起到好的治疗作用，这些组织器官明显存在缺血再灌注损伤的。关于高压氧和缺血再灌注损伤，点击下方文章标题即可阅读。
从英文文献，小编和你聊高压氧与缺血再灌注损伤3.缺血性视神经病变是由多因素所造成的，高眼压只是其中一种，低血压等情况也会引起缺血性视神经病变，高压氧治疗对其他原因所造成的的缺血性视神经病变可以起到治疗作用，英文文献临床报道有好几篇，小编列举一二。
参考文献：HussainMAllashem,DouglasGSward,KinjalSethuraman，etal.HyperbaricOxygenTherapyforPerioperativePosteriorIschemicOpticNeuropathy:ACaseReport.UnderseaHyperbMed，,46(5):-.
一医院的血管造影术过程中，血压有一过性下降。患者经历了双眼视力丧失。高压氧治疗后，我们患者的视力在第一次治疗后立即明显改善，并在整个治疗过程中持续改善，直至完成治疗。
参考文献：FabioDiCenso,MatteoDiCenso,GiorgiaColasante,etal.BilateralNon-ArteriticIschemicOpticNeuropathyTreatedWithHBO2Therapy:ACaseReportofAngiographicandElectrodiagnosticFindings.UnderseaHyperbMed,,43(2):-.
这是一例非同期双侧非动脉炎性前部缺血性视神经病变，患者66岁，全身皮质类固醇治疗无效后，接受高压氧治疗。
视神经血管损伤几个月后，视力、视觉诱发电位值、视野检查结果和血管造影图像显示非常重要的恢复。这些结果在随访期间保持稳定，约为9个月。高压氧治疗已被证明是一种安全有效的辅助治疗，即使在损伤后许多个月也是如此。
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小编语1、通过上述相关文章，可以看出闭角型青光眼眼压慢性升高，会引起机械压迫（筛板变形）、血管受压导致缺氧，前者起重要作用，单纯应用高压氧是无法解决这个问题的，随着病程进展，视力损伤还会加重，因而仅是单纯闭角型青光眼，应用高压氧治疗是无用的。
2、急性或恶性眼压升高，临床应第一时间去解决眼压升高的问题，快速将眼压降低到正常，否则会进一步恶化，在眼压未降到正常时应用高压氧治疗，是无法阻止病程进展的。
3、当眼压经迅速减压到正常时，此时其缺血损伤和缺血再灌注损伤，高压氧治疗均是有效的，通过上述文章已经看出，高压氧不会产生外界所认为的“误区”，但在目前医疗大环境中，如果进行高压氧治疗，个人建议还是做好院科两级谈话，在医务部、临床科室和高压氧医师、患者及其家属在的情况下，向患者及其家属告知高压氧治疗的必要性，以及疾病的性质，还有目前所存在的“误区”，患者及其家属同意治疗，进行高压氧治疗，以免“瓜田李下”所产生不必要的纠缠。
4、作为高压氧医生，应该对相关知识进行学习和理解，特别是病程：非动脉性前部缺血性视神经病变是中老年人群中分布最广泛的视觉致残疾病之一。在50岁以上的患者中，它通常表现为急性无痛性单侧视力丧失。本患者的另一眼通常也会受累的。在大约45%-50%的患者中，第二只眼睛的受累发生在三年内。因而在高压氧治疗前需要向患者及其家属告知相关情况，以免以后的纠纷。
5、细胞已启动凋亡程序，就会不可逆转，因而在细胞未启动程序时就应高压氧治疗，所以，对视力恶化较快的患者高压氧治疗要慎重，做好谈话，甚至尽量不作。
6、另外，在治疗之前视力已丧失数小时甚至数周，视网膜缺氧性损伤太广泛无法扭转，高压氧治疗也基本无效了。
7、非眼压升高所引起的缺血性视神经病变，因为不存在机械压迫这个因素，小编个人认为对视神经节损伤相比眼压高引起的损伤要小，高压氧治疗效果也好，但还是强调早期，以免启动凋亡程序，另外还是要做好谈话。
8、高压氧治疗前可适当应用扩血管药物，另外混入少量二氧化碳气体也可以起到很好的扩血管作用，角膜可以通过接触氧气来吸收利用氧气，小编个人认为可能应用头罩效果稍好一些，但也只是个人在理论上的推测。
9、对于青光眼，高压氧治疗开角型青光眼是有效的，请看延伸阅读。
延伸阅读都年了，是该聊聊高压氧和青光眼
长按