青光眼是一种严重的眼病，会导致视力下降。在的一项研究中，印第安纳大学医学院的研究人员使用人类干细胞模型发现，他们可以分析青光眼和有可能损坏的细胞中的缺陷，可以利用这些信息来开发减缓疾病进展的新策略。
这项研究发表在的《stemcellreport》杂志上，重点研究了连接眼睛和大脑的视网膜神经节细胞的基因突变。研究人员发现，当人类多能干细胞分化为视网膜神经节细胞时，他们可以识别与青光眼神经退行性变相关的特征。
JasonMeyer博士是文章的作者，医学和分子遗传学副教授，他说：“一旦确定了靶标，将为最终开发治疗方法打开许多可能性。”
在青光眼过程中，视网膜神经节细胞变性会导致视力丧失，最终导致失明。研究人员从患有青光眼的病人身上提取了多能性干细胞。然后他们将干细胞分化为视网膜神经节细胞，以寻找神经退行性缺陷的潜在机制。
此外，他们还利用基因编辑技术将青光眼相关基因突变引入干细胞中，模拟疾病的发生，并试图通过纠正来源细胞中的基因缺陷来治愈疾病。
发现在青光眼过程中，自噬功能异常，使用一种名为雷帕霉素（已知可促进自噬）的药物化合物可以有效地减轻自噬缺陷，使细胞更正常。
根据Meyer，人类干细胞在人类疾病特别是神经退行性疾病的研究中起着重要作用。在确定细胞内靶点（自噬过程）后，之前的工作将集中在青光眼的不同类型的药物治疗上。